|
|
Vliv znečištěného ovzduší na markery oxidačního poškození u novorozenců
Ambrož, Antonín ; Rössner, Pavel (vedoucí práce) ; Rubeš, Jiří (oponent) ; Gábelová, Alena (oponent)
Většina lidské populace je v každodenním životě vystavena toxickým látkám antropogenního původu. Tyto látky jsou rovněž přítomné v ovzduší a jejich účinky představují dlouhodobou zátěž pro lidské zdraví. V současnosti jsou intenzivně studovány prachové částice (PM) s aerodynamickým průměrem <2.5 μm (PM2.5) společně s karcinogenními polycyklickými aromatickými uhlovodíky (PAU), které jsou na ně navázány, jako např. benzo[a]pyren (B[a]P), jenž je považován za referenční karcinogenní PAU. Vzhledem ke svým rozměrům částice PM2.5 primárně pronikají do organismu dýchacími cestami a v porovnání s většími částicemi představují zvýšené zdravotní riziko. Negativní účinky antropogenních částic PM2.5, které jsou produkovány např. spalováním fosilních paliv, souvisí nejen s jejich malou velikostí, ale i s relativně velkým povrchem, na kterém jsou kromě PAU adsorbovány i další látky škodlivé pro lidské zdraví. PAU vznikající v důsledku neúplného spalování organické hmoty mohou do organismu vstoupit požitím kontaminované potravy, vody nebo inhalací částic rozptýlených ve vzduchu. Mohou se projevovat genotoxickými, mutagenními, karcinogenními, embryotoxickými a dalšími nežádoucími účinky. Jedním ze společných jmenovatelů těchto účinků je oxidační stres, jenž je současně považován za hlavní mechanismus působení PM...
|
|
|
Oxidační poškození buněčných komponent po indukci oxidačního stresu specifickými herbicidy
Kramná, Barbara ; Wilhelmová, Naďa (vedoucí práce) ; Ryšlavá, Helena (oponent)
1. Abstrakt Oxidační stres je způsoben nadměrnou produkcí a akumulací ROS (reaktivních forem kyslíku) a je častým důvodem buněčného poškození za nepříznivých environmentálních podmínek, např. za sucha, chladu, zasolení. Ve své práci jsem využila specifického působení herbicidů MV (methyl viologen) a 3-AT (3-aminotriazol) k přímé indukci oxidačního stresu u rostlin tabáku (Nicotiana tabacum cv. Xanthi). Míra oxidačního poškození byla sledována na úrovni DNA pomocí kometového testu, dále na peroxidaci lipidů, hladině karbonylovaných proteinů a modifikaci aktivit antioxidačních enzymů CAT (katalázy) a APX (askorbátperoxidázy). Konfokální fluorescenční mikroskopie zdokumentovala změnu redoxního stavu buněk po aplikaci herbicidů a při vyšších koncentracích byl pozorovaný signál specificky lokalizován do peroxizómů. Použité herbicidy působily v řádově odlišných koncentracích, MV v µM a 3-AT v mM a oba způsobily výrazné poškození jaderné DNA. Jako další průkazný marker oxidačního stresu po aplikaci MV se ukázala být karbonylace proteinů. Inhibice antioxidačních enzymů CAT a APX byla oproti 3-AT méně výrazná. Klesající stabilita membrán se ukázala být univerzálním markerem oxidačního poškození pro oba herbicidy, zatímco peroxidace lipidů byla neprůkazná. MV a 3-AT mají rozdílné módy účinku, a každý působí na...
|
|
|
Vliv znečištěného ovzduší na markery oxidačního poškození u novorozenců
Ambrož, Antonín
Většina lidské populace je v každodenním životě vystavena toxickým látkám antropogenního původu. Tyto látky jsou rovněž přítomné v ovzduší a jejich účinky představují dlouhodobou zátěž pro lidské zdraví. V současnosti jsou intenzivně studovány prachové částice (PM) s aerodynamickým průměrem <2.5 μm (PM2.5) společně s karcinogenními polycyklickými aromatickými uhlovodíky (PAU), které jsou na ně navázány, jako např. benzo[a]pyren (B[a]P), jenž je považován za referenční karcinogenní PAU. Vzhledem ke svým rozměrům částice PM2.5 primárně pronikají do organismu dýchacími cestami a v porovnání s většími částicemi představují zvýšené zdravotní riziko. Negativní účinky antropogenních částic PM2.5, které jsou produkovány např. spalováním fosilních paliv, souvisí nejen s jejich malou velikostí, ale i s relativně velkým povrchem, na kterém jsou kromě PAU adsorbovány i další látky škodlivé pro lidské zdraví. PAU vznikající v důsledku neúplného spalování organické hmoty mohou do organismu vstoupit požitím kontaminované potravy, vody nebo inhalací částic rozptýlených ve vzduchu. Mohou se projevovat genotoxickými, mutagenními, karcinogenními, embryotoxickými a dalšími nežádoucími účinky. Jedním ze společných jmenovatelů těchto účinků je oxidační stres, jenž je současně považován za hlavní mechanismus působení PM...
|
|
|
Vliv znečištěného ovzduší na markery oxidačního poškození u novorozenců
Ambrož, Antonín
Většina lidské populace je v každodenním životě vystavena toxickým látkám antropogenního původu. Tyto látky jsou rovněž přítomné v ovzduší a jejich účinky představují dlouhodobou zátěž pro lidské zdraví. V současnosti jsou intenzivně studovány prachové částice (PM) s aerodynamickým průměrem <2.5 μm (PM2.5) společně s karcinogenními polycyklickými aromatickými uhlovodíky (PAU), které jsou na ně navázány, jako např. benzo[a]pyren (B[a]P), jenž je považován za referenční karcinogenní PAU. Vzhledem ke svým rozměrům částice PM2.5 primárně pronikají do organismu dýchacími cestami a v porovnání s většími částicemi představují zvýšené zdravotní riziko. Negativní účinky antropogenních částic PM2.5, které jsou produkovány např. spalováním fosilních paliv, souvisí nejen s jejich malou velikostí, ale i s relativně velkým povrchem, na kterém jsou kromě PAU adsorbovány i další látky škodlivé pro lidské zdraví. PAU vznikající v důsledku neúplného spalování organické hmoty mohou do organismu vstoupit požitím kontaminované potravy, vody nebo inhalací částic rozptýlených ve vzduchu. Mohou se projevovat genotoxickými, mutagenními, karcinogenními, embryotoxickými a dalšími nežádoucími účinky. Jedním ze společných jmenovatelů těchto účinků je oxidační stres, jenž je současně považován za hlavní mechanismus působení PM...
|
|
|
Vliv znečištěného ovzduší na markery oxidačního poškození u novorozenců
Ambrož, Antonín ; Rössner, Pavel (vedoucí práce) ; Rubeš, Jiří (oponent) ; Gábelová, Alena (oponent)
Většina lidské populace je v každodenním životě vystavena toxickým látkám antropogenního původu. Tyto látky jsou rovněž přítomné v ovzduší a jejich účinky představují dlouhodobou zátěž pro lidské zdraví. V současnosti jsou intenzivně studovány prachové částice (PM) s aerodynamickým průměrem <2.5 μm (PM2.5) společně s karcinogenními polycyklickými aromatickými uhlovodíky (PAU), které jsou na ně navázány, jako např. benzo[a]pyren (B[a]P), jenž je považován za referenční karcinogenní PAU. Vzhledem ke svým rozměrům částice PM2.5 primárně pronikají do organismu dýchacími cestami a v porovnání s většími částicemi představují zvýšené zdravotní riziko. Negativní účinky antropogenních částic PM2.5, které jsou produkovány např. spalováním fosilních paliv, souvisí nejen s jejich malou velikostí, ale i s relativně velkým povrchem, na kterém jsou kromě PAU adsorbovány i další látky škodlivé pro lidské zdraví. PAU vznikající v důsledku neúplného spalování organické hmoty mohou do organismu vstoupit požitím kontaminované potravy, vody nebo inhalací částic rozptýlených ve vzduchu. Mohou se projevovat genotoxickými, mutagenními, karcinogenními, embryotoxickými a dalšími nežádoucími účinky. Jedním ze společných jmenovatelů těchto účinků je oxidační stres, jenž je současně považován za hlavní mechanismus působení PM...
|
|
|
Oxidační poškození buněčných komponent po indukci oxidačního stresu specifickými herbicidy
Kramná, Barbara ; Wilhelmová, Naďa (vedoucí práce) ; Ryšlavá, Helena (oponent)
1. Abstrakt Oxidační stres je způsoben nadměrnou produkcí a akumulací ROS (reaktivních forem kyslíku) a je častým důvodem buněčného poškození za nepříznivých environmentálních podmínek, např. za sucha, chladu, zasolení. Ve své práci jsem využila specifického působení herbicidů MV (methyl viologen) a 3-AT (3-aminotriazol) k přímé indukci oxidačního stresu u rostlin tabáku (Nicotiana tabacum cv. Xanthi). Míra oxidačního poškození byla sledována na úrovni DNA pomocí kometového testu, dále na peroxidaci lipidů, hladině karbonylovaných proteinů a modifikaci aktivit antioxidačních enzymů CAT (katalázy) a APX (askorbátperoxidázy). Konfokální fluorescenční mikroskopie zdokumentovala změnu redoxního stavu buněk po aplikaci herbicidů a při vyšších koncentracích byl pozorovaný signál specificky lokalizován do peroxizómů. Použité herbicidy působily v řádově odlišných koncentracích, MV v µM a 3-AT v mM a oba způsobily výrazné poškození jaderné DNA. Jako další průkazný marker oxidačního stresu po aplikaci MV se ukázala být karbonylace proteinů. Inhibice antioxidačních enzymů CAT a APX byla oproti 3-AT méně výrazná. Klesající stabilita membrán se ukázala být univerzálním markerem oxidačního poškození pro oba herbicidy, zatímco peroxidace lipidů byla neprůkazná. MV a 3-AT mají rozdílné módy účinku, a každý působí na...
|
|
|
Vliv CO2 na poškození volnými radikály
Dušková, Eliška ; Kalous, Martin (oponent) ; Wilhelm, Jiří (vedoucí práce)
CO2, známý svou rolí v acidobazických regulacích, je mediátorem oxidačního poškození indukovaného peroxynitritem a podporuje aktivitu antioxidačního enzymu Cu,Zn-SOD. To jsou dva dobře probádané způsoby, kterými CO2 ovlivňuje reakce volných radikálů, ale mechanismů je mnohem více. Při zapojení CO2 do radikálových reakcí vzniká karbonátový radikál, který specificky poškozuje určité substráty, avšak není možné zobecnit, zda je jeho vliv pro-oxidační nebo antioxidační. Byla zaznamenána ochranná funkce CO2 při peroxidaci lipidů a při oxidaci DNA indukované peroxynitritem, kdy karbonátový radikál sice specificky poškozoval určité baze, avšak zamezil tvorbě zlomů DNA. Analogicky CO2 zabraňuje peroxynitritem indukované fragmentaci proteinů a zároveň specificky poškozuje určité aminokyseliny. Tato pozorování jsou většinou výsledkem pokusů v chemickém systému, to znamená za zjednodušených podmínek. In vivo se uplatňuje mnohem více mechanismů, kterými CO2 ovlivňuje reakce volných radikálů. V komplexnějších podmínkách, jako jsou buněčné kultury, byl po expozici CO2 v uvedených případech zvýšen oxidační stres. Zvýšená koncentrace CO2 způsobuje změnu funkce erytrocytů, což má za následek narušení redoxní rovnováhy krve a zvýšení oxidačního stresu na úrovni organismu.
|
host ::
RSS.